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यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि बहुरूपी कवक *A. pullulans* में, जो 100 गुना कोशिका आकार की सीमा प्रदर्शित करता है, कोशिका का आकार ऑर्गेनेल (organelle) संरचना को प्रभावित करता है, क्योंकि माइटोकॉन्ड्रिया और ईआर (ER) आयतन के साथ आनुपातिक रूप से बढ़ते हैं जबकि रिक्तिकाएं (vacuoles) और पेरोक्सीसोम (peroxisomes) नहीं।
लिपिड ट्रांसफर प्रोटीन ORP3 VAPA-मध्यस्थता वाले भर्ती (recruitment) के माध्यम से झिल्ली से PI4P को ER तक स्थानांतरित करके माइटोसिस के दौरान प्लाज्मा झिल्ली पर PI4P और PI(4,5)P2 के स्तर को नियंत्रित करता है, जो उचित स्पिंडल ज्यामिति, साइटोकाइनेसिस और आनुवंशिक अस्थिरता को रोकने के लिए एक आवश्यक प्रक्रिया है।
अध्ययन यह प्रकट करता है कि एपिथेलियल स्ट्रेचिंग (epithelial stretching) aPKC की गतिविधि को कम करती है ताकि इसके निम्न-आत्मीयता वाले सबस्ट्रेट (low-affinity substrate) Yurt के एपिकल संचय को ट्रिगर किया जा सके, जो एपिकल डोमेन के आकार को होमियोस्टैटिक रूप से विनियमित करने के लिए एक संकुचनशील मार्ग को सक्रिय करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि ISWI क्रोमैटिन रिमॉडलर, अपने Snf2h और Snf2l सबयूनिट्स के माध्यम से, वंश-निर्धारक ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर बाइंडिंग साइट्स पर cBAF कॉम्प्लेक्स और CTCF की भर्ती को सुगम बनाकर मांसपेशी और वसा ऊतकों में कोशिका भाग्य संक्रमण (cell fate transitions) के लिए आवश्यक है, जो विभेदन के दौरान 'डी नोवो' (de novo) क्रोमैटिन संगठन के लिए एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है।
लाइव-सेल इमेजिंग, ट्रैक्शन फोर्स माइक्रोस्कोपी और हिडन मार्कोव मॉडलिंग को संयोजित करके, यह अध्ययन प्रकट करता है कि फाइब्रोब्लास्ट माइग्रेशन (तंतुमय कोशिका प्रवास) को विशिष्ट बल उत्पादन, कोशिका आकार और गति के विशेष युग्मन द्वारा अभिलक्षित विविक्त यांत्रिक अवस्थाओं में व्यवस्थित किया गया है, जो साइटोस्केलेटल संगठन बाधित होने पर भी बनी रहती हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि यकृत साइनुसोइडल एंडोथेलियल कोशिकाएं (liver sinusoidal endothelial cells) विभिन्न सूजन संबंधी, चयापचय और ऑक्सीडेटिव तनाव संकेतों को MAPK-निर्भर मार्गों के माध्यम से एकीकृत करती हैं ताकि BMP6 को अपरेगुलेट किया जा सके, जो हेपेटोसाइट द्वारा स्रावित कारकों के साथ मिलकर, आयरन होमियोस्टेसिस बनाए रखने के लिए हेप्सिडिन प्रेरण और उसके बाद होने वाले हाइपोफेरेमिया को संचालित करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि MARK4 अपने स्पैसर डोमेन और काइनेज गतिविधि के माध्यम से स्ट्रेस ग्रैन्यूल्स में स्थानीयकृत होता है ताकि TIA1 डाइमराइजेशन को दबाकर उनके निर्माण को बढ़ाया जा सके, जिससे अल्जाइमर रोग के मॉडलों में ताऊ (tau) संचय और विषाक्तता को सहक्रियात्मक रूप से बढ़ावा मिलता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि ग्लाइकोजन सिंथेज़ किनसे 3 (GSK3), फॉस्फोराइलेशन-निर्भर स्विच के माध्यम से एक्टिन और माइक्रोट्यूब्यूल साइटोस्केलेटन के बीच सेप्टिन 9 (SEPT9) के वितरण को नियंत्रित करता है, जिससे न्यूरोनल ध्रुवीकरण नियंत्रित होता है और साइटोस्केलेटल गतिकी को व्यापक कोशिकीय सिग्नलिंग मार्गों से जोड़ा जाता है।
यह अध्ययन एक नवीन चिकित्सीय रणनीति प्रस्तुत करता है जो ट्यूमर-विशिष्ट ट्रांसक्रिप्ट्स का पता लगाने के लिए RNA-निर्देशित CRISPR-Cas12a2 का उपयोग करके उन कैंसर कोशिकाओं को चुनि적으로 समाप्त करने के लिए है जिनमें TP53 म्यूटेशन मौजूद हैं, जिससे ट्रांस-क्रोमैटिन क्लीवेज और कोशिका मृत्यु को ट्रिगर किया जा सके, और इस प्रकार पहले से 'अनड्रगेबल' (undruggable) माने जाने वाले म्यूटेशन को लक्षित करने का समाधान प्रदान किया जा सके।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि कंकाल की मांसपेशी तंतु (skeletal muscle fibers) मायोन्यूक्लिआई की कम संख्या के अनुकूल होने के लिए सक्रिय रूप से अपने स्थानिक वितरण को अनुकूलित करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कुशल इंट्रासेल्युलर संगठन बनाए रखने के लिए फाइबर अक्ष और सतह के साथ बढ़ी हुई नियमितता और एकरूपता प्राप्त होती है।